Tendinopatia więzadła rzepki – Kolano Skoczka: Zrozumieć ból i etapy rozwoju 

Ból kolana to powszechna dolegliwość, a jednym z częstszych winowajców jest tendinopatia więzadła rzepki, znana szerzej jako kolano skoczka. To schorzenie, choć kojarzone głównie ze sportowcami, może dotknąć każdego, kto przeciąża stawy kolanowe. Kluczem do skutecznego leczenia i profilaktyki jest zrozumienie, że tendinopatia więzadła rzepki rozwija się etapami, tworząc kontinuum patologii ścięgna. Zapraszamy Cię do zgłębienia wiedzy o tym procesie! 

Kontinuum patologii ścięgna: Model Prof. J. Cook 

Obciążenie – kluczowy czynnik: 

W patologii ścięgna obciążenie odgrywa fundamentalną rolę. To właśnie dawka i charakter obciążenia decydują o stanie więzadła rzepki. Model kontinuum, zaproponowany przez prof. J. Cook, wyjaśnia, jak zmiany w ścięgnie postępują w czasie, w zależności od obciążenia. 

Trzy stadia rozwoju tendinopatii: 

Model ten wyróżnia 3 podstawowe stadia rozwoju patologii ścięgna, opisujące zmiany zachodzące w jego wnętrzu: 

1. Reaktywna Tendinopatia 

2. Uszkodzenie Ścięgna (Tendon Dysrepair/ Fail Healing) 

3. Tendinopatia Zwyrodnieniowa (Degeneracyjna) 

Pamiętaj, że proces ten jest ciągły. Pomiędzy poszczególnymi fazami nie ma ostrych granic, a przejścia są płynne. Odpowiednie zmniejszenie obciążenia we wczesnych stadiach może umożliwić ścięgnu powrót do zdrowia. Jednak, gdy zmiany są zaawansowane, może dojść do trwałych, zwyrodnieniowych zmian struktury. 

1. Reaktywna Tendinopatia: Pierwsza linia obrony ścięgna 

Co to jest Reaktywna Tendinopatia? 

To pierwsza reakcja ścięgna na nagłe przeciążenie. Często pojawia się, gdy zbyt entuzjastycznie podchodzimy do nowej aktywności fizycznej lub doświadczamy nagłego urazu. 

Przyczyny reaktywnej tendinopatii: 

• Nagłe przeciążenie treningowe: Intensywny trening, zwłaszcza nowy rodzaj ćwiczeń. 

• Wyprawy w góry: Długotrwały wysiłek i obciążenie kolan. 

• Bezpośredni uraz: Upadek na kolano, uderzenie. 

Mechanizm obronny ścięgna – „pogrubienie”: 

Ścięgno, aby poradzić sobie z nagłym przeciążeniem, przechodzi szybką zmianę: zaczyna się, mówiąc kolokwialnie „pogrubiać” – taka adaptacja ma na celu rozłożenie sił na większej powierzchni, co zmniejsza stres mechaniczny.⁣ 
⁣ 
Zamiast się po prostu napinać, jak to się dzieje przy stopniowym zwiększaniu obciążenia, staje się bardziej masywne, czyli grubsze. Taki mechanizm działa trochę jak „awaryjne zabezpieczenie” i może wrócić do normalnej struktury, jeśli tylko damy mu odpowiedni czas na regenerację lub zmniejszymy obciążenie.⁣ 
⁣ 
W reaktywnej tendinopatii te początkowe zmiany w substancji podstawowej (czyli mówiąc prościej – „bazie” tkanki ścięgna) są swoistą reakcją na konieczność szybkiej adaptacji, zanim dojdzie do długoterminowej zmiany struktury lub właściwości mechanicznych ścięgna. ⁣ 
⁣ 
Ścięgno potrafi szybko odpowiedzieć na przeciążenie dzięki obecnym w jego strukturze większym proteoglikanom oraz pewnym glikoproteinom, które są w stanie „podkręcić” swoją produkcję w ciągu kilku minut do paru dni. ⁣ 
⁣ 
To właśnie sprawia, że reakcja ścięgna na przeciążenie jest tak szybka – struktura zyskuje grubość, zmniejsza stres i zwiększa sztywność.⁣ 
⁣ 
Reaktywna tendinopatia jest więc, można powiedzieć taką krótkoterminową adaptacją, która pozwala ścięgnu szybko dostosować się do nagle zwiększonego obciążenia. ⁣ 
⁣ 

Typowe Przykłady: 

• Młody sportowiec: Nagłe zwiększenie liczby treningów plyometrycznych, powodujące ból i obrzęk więzadła rzepki. 

• Osoba wracająca do aktywności: Zbyt intensywna aktywność po okresie mniejszej aktywności (np. długa górska wędrówka). 

2. Uszkodzenie ścięgna (Tendon Dysrepair/ Fail Healing): kiedy regeneracja zawodzi 

Charakterystyka uszkodzenia ścięgna: 

To stadium, w którym proces regeneracji ścięgna jest zaburzony. Mimo prób naprawy, dochodzi do degradacji struktury ścięgna. 

Procesy zachodzące w uszkodzonym ścięgnie: 

• Wzrost liczby komórek: Pojawienie się komórek przypominających chondrocyty i mioblastów. 

• Nieprawidłowa produkcja białek: Intensywna produkcja kolagenu i proteoglikanów, ale w sposób dezorganizujący strukturę. 

• Dezorganizacja macierzy: Rozdzielenie włókien kolagenowych i utrata uporządkowania „rusztowania” ścięgna. Zmiany w zewnętrznej macierzy komórkowej w tendinopatii charakteryzują się utratą organizacji kolagenu oraz zmianami fibrochrząstkowymi z odkładaniem się dodatkowego białka – takiego jak GAG 

• Kolagen typu III: Produkcja kolagenu typu III (słabszego) zamiast kolagenu typu I. 

• Neowaskularyzacja i unerwienie: Pojawienie się nowych naczyń krwionośnych i włókien nerwowych w uszkodzonym obszarze. 

Ważne jest, że w początkowych fazach uszkodzenia ścięgna produkowany jest kolagen typu III jako mechanizm ochronny, który ma na celu szybkie „łatanie” obszaru uszkodzenia. Kolagen typu III układa się w sposób przypadkowy, co prowadzi do nieprawidłowego ułożenia widocznego pod mikroskopem i przekłada się na gorszą wytrzymałość biomechaniczną uszkodzonego ścięgna. W tej fazie zmiany są bardziej miejscowe i bardziej złożone niż w fazie reaktywnej – mogą wystąpić także nowe naczynia krwionośne, a wraz z nimi wrastać nowe włókna nerwowe. 

Przykłady Kliniczne: 

• Biegacze długodystansowi: Wieloletnie przeciążenia prowadzące do kumulacji mikrourazów. 

• Sporty skocznościowe: Powtarzające się skoki (koszykówka, siatkówka) uniemożliwiające pełną regenerację więzadła rzepki. 

3. Tendinopatia zwyrodnieniowa (degeneracyjna): Zaawansowane stadium patologii ścięgna

Degeneracja – ostatni etap kontinuum: 

Tendinopatia degeneracyjna to zaawansowane stadium patologii ścięgna. Charakteryzuje się głęboką degeneracją komórek i macierzy pozakomórkowej, prowadząc do trwałych zmian strukturalnych i funkcjonalnych. 

Zmiany patologiczne w tendinopatii degeneracyjnej: 

• Obumieranie komórek (tenocytów): W wyniku apoptozy, urazów mechanicznych lub „zmęczenia” komórkowego. 

• Obszary bezkomórkowe: Utrata komórek osłabia zdolność ścięgna do regeneracji. 

• Głęboka dezorganizacja kolagenu: Zastąpienie kolagenu typu I słabszym kolagenem typu III. 

• Nadmiar proteoglikanów: Zatrzymywanie wody i zwiększenie objętości ścięgna. 

• Produkty rozkładu tkankowego i nieprawidłowa neowaskularyzacja. 

Diagnostyka obrazowa tendinopatii degeneracyjnej: 

• USG (Ultrasonografia): Obszary hipoechogeniczne (ciemniejsze) wskazujące na osłabioną strukturę kolagenu. 

• Zwiększona liczba naczyń w badaniu Dopplerowskim (neowaskularyzacja). 

• MRI (Rezonans Magnetyczny):  powiększenie ścięgna, punktowe obszary o podwyższonym sygnale, świadczące o niejednorodności zmian degeneracyjnych. 

Objawy kliniczne tendinopatii degeneracyjnej: 

Degeneracyjne zmiany nie są równomiernie rozłożone, tworząc patologiczne „wyspy” na tle zdrowej tkanki. W badaniach obrazowych widoczne są obszary degeneracyjne rozproszone w całym ścięgnie, przeplatane odcinkami zdrowej tkanki oraz fragmentami ścięgna w fazie Tendon dysrepair (fail healing, etap 2). Ścięgno może być pogrubione i wykazywać obecność guzków podczas palpacji.⁣
⁣

Taki stan znacznie obniża wytrzymałość mechaniczną ścięgna.

Jakie mogą być konsekwencje nieleczonych zmian degeneracyjnych? 

• Znaczne osłabienie wytrzymałości mechanicznej ścięgna. 

• Ryzyko zerwania ścięgna: Szczególnie przy nagłym zwiększeniu obciążenia (np. przy sprincie, wyskoku).

Zrozumienie kontinuum patologii ścięgna jest fundamentalne dla skutecznego postępowania w przypadku kolana skoczka. Wczesna interwencja, edukacja pacjenta, progresywne obciążenie i regularna kontrola objawów to klucz do uniknięcia poważnych konsekwencji i powrotu do pełnej sprawności.  

Chcesz kompleksowo zadbać o swoje kolana i skutecznie walczyć z bólem? 

Sięgnij po naszego ebooka! Znajdziesz w nim praktyczną wiedzę, sprawdzone metody leczenia i rehabilitacji, oraz ćwiczenia, które pomogą Ci pokonać tendinopatię więzadła rzepki i wrócić do aktywnego życia! 

POBIERZ E-BOOK KOLANO SKOCZKA

Strength Development,

Źródła:

1. Cook, J. L., & Purdam, C. R. (2009). Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416.
2. Sharma, P., & Maffulli, N. (2005). Tendon biology and tendinopathy: current concepts. Journal of Shoulder and Elbow Surgery, 14(5 Suppl S), 181S-185S.
3. Khan, K. M., Cook, J. L., Taunton, J. E., & Bonar, F. (2000). Overuse tendinosis, not tendinitis Part 1: a new paradigm for a difficult clinical problem. The Physician and Sportsmedicine, 28(5), 38-48.
4. Abate, M., Silbernagel, K. G., Werner, S., Paganelli, R., Lombardi, G., & Björnsson Hallén, A. (2009). Pathophysiology of tendinopathies. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine, 45(2), 271–278.
5. Andres, J., & Murrell, G. A. C. (2008). Treatment of tendinopathy: what works, what does not, and what is on the horizon. Clinical Orthopaedics and Related Research, 466(7), 1539–1554.
6. Rio, E., Purdam, C., Girdwood, M., Cook, J., & Docking, S. (2016). Isometric contractions are more analgesic than isotonic contractions for patellar tendinopathy: An in-season randomized parallel-group trial. Clinical Journal of Sport Medicine, 27(3), 253–259.
7. Malliaras, P., Barton, C. J., Reeves, N. D., & Langberg, H. (2013). Achilles and patellar tendinopathy loading programmes: a systematic review. Sports Medicine, 43(4), 267–286.
8. Magnusson, S. P., Langberg, H., & Kjaer, M. (2010). The pathogenesis of tendinopathy: balancing mechanical loading, aging, inflammation and genetic predisposition. Nature Reviews Rheumatology, 6(6), 349–359.
9. Fredberg, U., & Stengaard-Pedersen, K. (2008). Chronic tendinopathy. Facts, Views & Vision in ObGyn, 1(2), 76–84.
10. Peter Malliaras, Craig R Purdam, Jill L Cook; Patellar tendinopathy: current evidence-based management. Br J Sports Med 2010;44:882-887.